Minéralocorticoïdes

Minéralocorticoïdes sont des hormones qui appartiennent aux corticostéroïdes. Les hormones jouent un rôle important dans la régulation de la pression artérielle et de l'équilibre sodium / potassium.

Que sont les minéralocorticoïdes?

Les minéralocorticoïdes sont des hormones stéroïdes de la glande surrénale. Les hormones stéroïdes sont des stéroïdes ayant des effets hormonaux. Les stéroïdes appartiennent à la classe des lipides. Les lipides sont des molécules qui ont des groupes lipophiles et sont généralement insolubles dans l'eau.

Le stéroïde le plus connu et le plus important pour le corps humain est le cholestérol. Toutes les lipoprotéines et hormones stéroïdes sont constituées de cholestérol. En général, les minéralocorticoïdes appartiennent aux corticostéroïdes. C'est un groupe de 50 hormones stéroïdes qui sont produites dans le cortex surrénalien (cortex surrénalien). Tous les corticostéroïdes ont une structure de base qui est constituée de l'hormone progestérone. Les corticostéroïdes peuvent être divisés en trois groupes en fonction de leurs effets biologiques.

Le principal représentant des minéralocorticoïdes est l'aldostérone, qui se forme dans la zone glomérulosa du cortex surrénalien. Dans leur structure chimique, les minéralocorticoïdes sont similaires aux glucocorticoïdes, qui appartiennent également aux corticostéroïdes. Cependant, les minéralocorticoïdes affectent principalement l'équilibre hydrique et minéral et non le métabolisme énergétique.

Fonction, effet et tâches

Le minéralocorticoïde le plus important est l'aldostérone. Il agit dans les tubules de connexion et dans les canaux collecteurs des reins. Là, l'hormone se lie aux récepteurs minéralocorticoïdes (MR) et les active.

Par l'activation, l'aldostérone garantit que davantage de canaux sodiques (ENaC) et de transporteurs de sodium pour la Na + et la K + -ATPase sont intégrés dans la membrane plasmique. Cela permet au sodium d'être transporté plus facilement à travers l'épithélium. Cela entraîne une réabsorption accrue de l'eau. De plus, il y a une augmentation de l'excrétion des protons, des ions potassium et des ions ammonium. Dans l'ensemble, l'aldostérone assure une augmentation du volume extracellulaire. La concentration de potassium dans le sang diminue et le pH augmente. L'aldostérone a un effet 1000 fois plus élevé sur l'équilibre minéral que le cortisol glucocorticoïde.

L'aldostérone est régulée par le système rénine-angiotensine-aldostérone. Lorsque les récepteurs de pression dans les vaisseaux rénaux mesurent une pression artérielle trop basse, l'hormone rénine est libérée. Grâce à plusieurs transformations, l'angiotensine est finalement créée, ce qui stimule la libération d'aldostérone. L'augmentation de la concentration de potassium dans le sérum sanguin, appelée hyperkaliémie, peut également activer la synthèse de l'aldostérone. De plus, la synthèse d'aldostérone est stimulée par l'ACTH (hormone adrénocorticotrope). La dopamine inhibe la biosynthèse des minéralocorticoïdes.

Éducation, occurrence, propriétés et valeurs optimales

Les minéralocorticoïdes se forment dans le cortex surrénalien. Le cortex surrénal se compose de trois couches. L'aldostérone et les autres minéralocorticoïdes sont produits dans la zone gloméruleuse, la couche la plus externe du cortex surrénalien. La substance de départ est le cholestérol. L'hormone prégnénolone est formée à partir de cela via des étapes intermédiaires. La prégnénolone est un dérivé de la prégnane.

C'est le précurseur de l'hormone progestérone. Aux positions 21β, 18β et 11β, la 18-hydroxycorticostérone est formée pour la production d'aldostérone par hydroxylation. Une oxydation a alors lieu, au cours de laquelle le groupement hydroxyle sur l'atome C18 crée l'aldostérone. Les minéralocorticoïdes sont présents à différentes concentrations dans le corps humain. Le taux normal d'aldostérone dans le plasma sanguin est de 20 à 150 ng / l.

Maladies et troubles

En cas d'insuffisance surrénalienne et de choc, le niveau d'aldostérone peut être réduit. L'insuffisance surrénalienne primaire est également connue sous le nom de maladie d'Addison. La maladie d'Addison est causée, par exemple, par des processus auto-immunologiques dans lesquels des anticorps sont dirigés contre les cellules productrices d'hormones de la glande surrénale.

L'amylose ou une crise cardiaque dans le cadre du syndrome de Waterhouse-Friderichsen peut également provoquer une insuffisance surrénalienne primaire. Le manque d'aldostérone entraîne une perte de sodium par les reins. Cela déclenche une faim d'aliments salés chez les personnes touchées. Le manque d'aldostérone déséquilibre l'équilibre minéral et hydrique. La pression artérielle chute fortement, de sorte que les patients souffrent de problèmes circulatoires. Dans le pire des cas, le cycle échoue complètement et les personnes touchées perdent connaissance.

Les états pathologiques associés à une libération accrue d'aldostérone sont également appelés hyperaldostéronisme. Une distinction peut être faite entre l'hyperaldostéronisme primaire et secondaire. L'hyperaldostéronisme primaire est connu sous le nom de syndrome de Conn. La cause est une surproduction autonome d'aldostérone dans le cortex surrénalien. Dans la plupart des cas, un adénome de la cavité surrénale est responsable de la surproduction d'aldostérone. Les symptômes typiques de l'hyperaldostéronisme primaire sont l'hypertension artérielle, une carence en potassium dans le sérum sanguin et une alcalose métabolique. Les patients souffrent de maux de tête, de fatigue, de soif accrue et de faiblesse musculaire.

Dans de nombreux cas, il existe également une augmentation de l'excrétion de protéines dans l'urine et une capacité réduite des reins à se concentrer. La quantité d'urine est augmentée. L'hyperaldostéronisme secondaire est causé par une stimulation pathologiquement augmentée du système rénine-angiotensine-aldostérone. Une telle stimulation pathologique peut se produire dans les maladies rénales chroniques, qui s'accompagnent d'un flux sanguin restreint vers les reins. Celles-ci comprennent des maladies telles que la sténose de l'artère rénale, la néphrosclérose et la glomérulonéphrite chronique.

En raison du flux sanguin rénal restreint, une plus grande quantité d'angiotensine II est formée de manière réactive, de sorte que la cascade du RAAS entraîne une libération accrue d'aldostérone. Les maladies associées à un volume sanguin circulant réduit activent également le RAAS. Ainsi, la cirrhose du foie et l'insuffisance cardiaque peuvent également conduire à un hyperaldostéronisme secondaire. De plus, la diarrhée, les vomissements et l'utilisation de laxatifs peuvent entraîner des changements électrolytiques et donc une activité accrue du RAAS. L'aldostéronisme secondaire est également associé à la triade classique de l'hypertension, de l'hypokaliémie et de l'alcalose métabolique.