Isoflurane

Isoflurane est un anesthésique volatil aux effets hypnotiques et relaxants musculaires. En tant qu'anesthésique d'inhalation halogéné volatil, il convient à l'induction et au maintien de l'anesthésie pour les interventions chirurgicales.

Qu'est-ce que l'isoflurane?

L'isoflurane appartient d'une part au groupe des flurans et d'autre part à la classe d'ingrédients actifs des anesthésiques par inhalation. L'isoflurane est un anesthésique volatil. En tant qu'isomère structurel de l'enflurane, il est utilisé pour l'anesthésie depuis 1984. Les effets hypnotiques et relaxants musculaires sont considérés comme bons. Cependant, l'effet n'est que faiblement analgésique.

L'isoflurane a la formule empirique C3H2CIF5O. La masse molaire est de 184,49 g / mol. Isoflaron a une odeur agréable et se trouve dans un état liquide incolore à température ambiante. Le point d'ébullition est de 48 à 49 degrés Celsius. Il a une faible solubilité dans l'eau. Les composés diméthylsulfate et 2,2,2-trifluoroéthanol forment la synthèse de l'isoflurane.

Effet pharmacologique sur le corps et les organes

Le taux de métabolisme de l'isoflurane est extrêmement faible. Cela présente l'avantage de pouvoir également être utilisé chez les patients présentant des lésions rénales ou hépatiques. Le taux est d'environ 0,2%.

Un bon effet hypnotique et un effet relaxant musculaire sont connus. L'augmentation de la pression intracrânienne est légère. Par rapport à d'autres substances anesthésiques, l'activité électrique du SNC est plus fortement supprimée. Les récepteurs de l'acétylcholine sont supprimés et les récepteurs NMDA sont bloqués. D'autre part, les récepteurs GABA sont activés. Cela conforte l'hypothèse selon laquelle l'un des mécanismes d'anesthésie repose, au moins en partie, sur l'atténuation par les cellules cholinergiques.

L'isoflurane affecte également le système cardiovasculaire. Ici, il a un effet vasodilatateur. Le résultat est une nette réduction de la résistance vasculaire périphérique et une baisse de la pression artérielle. Le débit cardiaque reste pratiquement inchangé. L'effet sur le myocarde est négatif, mais la dépression myocardique est plutôt mineure par rapport à l'halothane. L'isoflurane abaisse la consommation d'oxygène myocardique ainsi que la résistance vasculaire coronaire sans influencer significativement le débit sanguin coronaire.

L'odeur piquante peut irriter les voies respiratoires. Cela peut entraîner une envie de tousser, de sécrétion bronchique mais aussi de retenir la respiration. Toute dépression respiratoire qui peut survenir dépend de la dose. Il faut noter que la résistance vasculaire pulmonaire augmente et que l'expansion pulmonaire peut diminuer temporairement.

Une diminution de la fréquence respiratoire est basée sur une dépression centrale des neurones respiratoires de la moelle allongée. D'autre part, cela entraîne une contractilité réduite du diaphragme. Une augmentation de la PaCO2 artérielle se produit pendant l'anesthésie en respiration spontanée. Cela conduit à une baisse du pH artériel. Cela peut éventuellement conduire à une acidose respiratoire.

La diminution de la pression artérielle affecte également les fonctions rénales. Cela réduit le taux de filtration glomérulaire ainsi que le débit sanguin rénal. Le résultat est une diminution de la production d'urine. Ces processus sont réversibles. La régulation automatique des reins fonctionne chez l'homme jusqu'à une pression artérielle moyenne de 70 mmHg. La diurèse n'est pas affectée. Un effet néphrotoxique n'a pas pu être démontré pour l'isoflurane.

Application médicale et utilisation pour le traitement et la prévention

En tant qu'anesthésique d'inhalation halogéné volatil, l'isoflurane convient non seulement pour l'induction, mais également pour le maintien de l'anesthésie. En tant que concentration initiale pour l'induction de l'anesthésie, la concentration d'isoflurane doit être de 0,5% pour une profondeur d'anesthésie suffisante dans les interventions chirurgicales. Une profondeur chirurgicale d'anesthésie en 7 à 10 minutes est obtenue avec une concentration de 1,5 à 3% dans l'air inspiratoire.

Une concentration de 1,0 à 2,5% est administrée pour maintenir l'anesthésie en association avec de l'oxygène et du protoxyde d'azote. Si l'isoflurane est administré avec de l'oxygène uniquement, la dose doit être augmentée de 0,5 à 1%. Des relaxants musculaires doivent être administrés pour une relaxation musculaire supplémentaire.

L'isoflurane peut également être utilisé en relation avec un accouchement artificiellement provoqué, avec anesthésie générale et césarienne.

Les aliments ne doivent pas être consommés 8 à 12 heures avant l'opération sous anesthésie par inhalation à l'isoflurane. L'âge ainsi que les maladies antérieures et les maladies existantes ainsi que l'utilisation d'autres médicaments et la zone d'opération doivent être pris en compte pour l'anesthésie à l'isoflurane.

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Risques et effets secondaires

L'isoflurane anesthésique provoque une vasodilatation. En fonction de la posologie, elle entraîne donc une diminution et une augmentation de la fréquence cardiaque par rapport à la pression artérielle. Le flux sanguin vers le cœur est réduit ainsi que le débit cardiaque.

En ce qui concerne les reins, il est à noter que leur débit sanguin est réduit et le débit de filtration glomérulaire est réduit, tout comme la production d'urine. L'ingrédient actif contenu réduit la respirabilité, c'est pourquoi il est classé comme substance dépressive respiratoire. Les muqueuses peuvent facilement devenir irritées.

A Boston, une série expérimentale de laboratoire a pu montrer que l'isoflaron d'une part favorise le dépôt d'amyloïdes dans les cellules nerveuses et d'autre part augmente l'apoptose. Processus caractéristiques de la maladie d'Alzheimer.

La question de savoir si les narcotiques inhalés sont également responsables des fréquents dysfonctionnements cognitifs postopératoires (BPCO) chez les personnes âgées n'a pas encore été élucidée. En outre, la question de savoir si un effet nocif direct sur les cellules cérébrales est à craindre n'a pas encore été prouvée de manière concluante neurologiquement par des études in vitro.

Cependant, il a été montré que non seulement la formation de protéine bêta amyloïde, mais également la mort cellulaire programmée (apoptose) sont favorisées par des produits toxiques.