Après une blessure hémorragique, le Agrégation plaquettaire la guérison comme une étape importante dans le soin des plaies. Il garantit que les plaquettes s'accumulent en quelques minutes, collent la zone endommagée ensemble et permettent ainsi au flux sanguin de refluer.
Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire?
L'agrégation plaquettaire est le nom donné à une partie essentielle du processus lors de la coagulation sanguine. Dans la première phase de la coagulation sanguine (hémostase primaire), les plaquettes (grec: thrombos, amas) assurent la fermeture primaire de la plaie par agglutination et accumulation (latin: agrégare, accumuler).
Le processus s'accompagne d'un rétrécissement des vaisseaux sanguins affectés et de ceux de la zone environnante. Les plaquettes sanguines (thrombocytes) changent d'apparence et de propriétés à la surface des cellules lorsqu'elles s'agglutinent. Le changement de forme de la plaquette expose à la surface des récepteurs désormais actifs. La plaquette activée peut adhérer à la paroi du vaisseau à travers eux.
En outre, d'autres processus ont lieu pour soutenir l'hémostase. Tous les facteurs libérés sur la paroi du vaisseau endommagé dirigent les plaquettes vers ce point. De plus, des substances sont libérées qui empêchent l'inflammation et déclenchent les prochaines étapes de la coagulation sanguine. Ils assurent la fermeture permanente de la plaie et finalement la guérison.
Fonction et tâche
L'agrégation plaquettaire empêche une perte de sang importante après une blessure. Ce processus fait partie du système de coagulation sanguine. Ce système fonctionne comme une interaction complexe et finement réglée de différentes cellules (plaquettes), de facteurs de coagulation et de plusieurs substances messagères. Cela fonctionne comme une réaction en chaîne.
Les facteurs de coagulation sont principalement des protéines qui sont activées dans certaines conditions et à leur tour initient ou accélèrent des réactions dans le processus de coagulation. En usage médical, les facteurs de coagulation ont reçu des chiffres romains (de 1 à 13).
Les plaquettes déclenchent la réaction de coagulation si la surface est endommagée. Le processus sous-jacent se déroule en trois phases. L'adhésion (latin: coller) ainsi que l'agrégation des plaquettes et la formation d'un bouchon qui referme la plaie. Les parois cellulaires des vaisseaux ou des tissus lésés libèrent un facteur actif de coagulation, appelé facteur Von Willebrand. Il s'agit d'une molécule protéique qui est synthétisée par les cellules de la paroi interne du vaisseau (cellules endothéliales) et les cellules précurseurs des plaquettes sanguines. Il est stocké dans la plaquette et libéré lorsqu'il est activé. Ce facteur est responsable de l'adhérence des plaquettes sanguines (collant à la paroi du vaisseau) de sorte qu'elles recouvrent finement la plaie.
En même temps, l'agrégation plaquettaire est initiée de cette manière. Cela se produit parce qu'après l'activation des plaquettes sanguines, des gènes sont également activés qui mettent en mouvement la synthèse d'un récepteur nécessaire à l'agrégation. Avec l'aide de la protéine structurelle collagène, la thrombine, une enzyme importante dans la coagulation sanguine, le nucléotide adénosine diphosphate (ADP), des hormones telles que l'adrénaline et d'autres substances endogènes, les plaquettes changent de forme. Dans le processus, d'autres composants sont libérés et la zone affectée est préparée pour les prochaines étapes de la coagulation sanguine.
Une cascade de différents facteurs est activée. Alors que l'agrégation plaquettaire est initialement réversible, on atteint finalement un niveau auquel le réseau plaquettaire avec la participation d'une protéine spéciale (fibrinogène, facteur I) et un thrombus irréversible (bouchon de coagulation sanguine) se forme.
Maladies et affections
Les perturbations de l'agrégation plaquettaire peuvent se manifester par une réaction accrue ou diminuée. Ils peuvent survenir chez des patients ayant une prédisposition héréditaire ou après avoir pris certains médicaments. Les maladies congénitales sont rares et affectent l'agrégation plaquettaire elle-même ou divers processus accompagnant le processus.
Les personnes atteintes deviennent remarquables par des saignements muqueux et nasaux spontanés ainsi que par leur tendance aux hématomes (ecchymoses). Les patientes souffrent de saignements menstruels abondants et de saignements à la naissance.
L'une de ces maladies congénitales porte le nom du pédiatre suisse E. Glanzmann: maladie de Glanzmann-Naegeli (également thrombasthénie de Glanzmann). Il est hérité comme un trait autosomique récessif. Affecté est un récepteur dans la membrane plaquettaire qui n'est pas rendu disponible en quantité suffisante en raison d'un changement génétique (mutation). Les patients présentant ce défaut courent un risque élevé de prendre des inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire tels que Aspirin®.
Dans le syndrome de Willebrand-Jürgens, le facteur important pour l'adhésion et l'agrégation des plaquettes n'est pas présent en quantité suffisante ou avec des limitations qualitatives. Cela signifie qu'il n'est pas entièrement fonctionnel et que l'adhésion des plaquettes en tant qu'étape préparatoire à l'agrégation est altérée.
Deux hématologues français sont l'homonyme d'une autre maladie plaquettaire héréditaire très rare: le syndrome de Bernard-Soulier. En premier lieu, l'adhérence des plaquettes sanguines est affectée. Elle est réduite et de cette manière réduit également l'agrégation plaquettaire.
Les patients atteints d'une maladie du pool de stockage présentent une performance de sécrétion altérée après l'activation des plaquettes. Cela est dû aux granules manquants. Ce sont des dépôts cellulaires (vésicules) à partir desquels les différents facteurs sont libérés lors de l'activation des plaquettes sanguines. Le syndrome des plaquettes grises (syndrome des plaquettes grises) est une forme particulière.
Les troubles acquis ou médicamenteux de l'agrégation plaquettaire sont également diagnostiqués plus fréquemment. Les plaquettes sanguines dites épuisées, qui ne peuvent plus s'agréger, peuvent survenir chez les patients dialysés, par le biais de machines cœur-poumon, dans les maladies rénales sévères ou après des brûlures. La situation dans ces cas est similaire à celle de la maladie du pool de stockage.
Une augmentation de l'agrégation plaquettaire se trouve dans les maladies coronariennes, après un accident vasculaire cérébral, dans les maladies vasculaires et la thrombose aiguë. Les médicaments qui inhibent la fonction plaquettaire sont souvent utilisés pour la prophylaxie de la thrombose. L'acide acétylsalicylique (par exemple dans l'aspirine) en fait partie. Il existe également des agents chimiothérapeutiques qui réduisent l'agrégation plaquettaire.
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