Libération d'insuline

Comme Libération d'insuline ou la sécrétion d'insuline est la sécrétion de l'insuline, une hormone vitale, par le pancréas (pancréas).

Quelle est la libération d'insuline?

L'insuline n'est produite que dans les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas, d'où son nom est dérivé. La libération d'insuline est stimulée par une augmentation de la teneur en glucose et, dans une moindre mesure, par les acides gras libres et certains acides aminés, ainsi que par les hormones gastro-intestinales.

Le déclencheur provoque la formation d'une plus grande quantité d'adénosine triphosphate (ATP) dans les cellules bêta, ce qui entraîne un blocage des canaux potassiques. Cela permet aux ions calcium de l'espace extracellulaire de mieux pénétrer les cellules bêta et d'activer la libération d'insuline.

Les vésicules d'insuline fusionnent ensuite avec la membrane cellulaire de la cellule bêta et se vident dans l'espace extracellulaire (processus d'exocytose). L'insuline commence à être libérée.

L'insuline n'est pas libérée uniformément, mais par poussées. Les cellules bêta libèrent de l'insuline dans le sang environ toutes les 3 à 6 minutes.

Fonction et tâche

L'insuline garantit que les cellules du corps absorbent le glucose du sang pour la conversion d'énergie. Dans cette fonction de lien entre le sucre et les cellules, l'insuline garantit que le taux de sucre dans le sang reste dans la plage normale et n'augmente pas.

C'est la seule hormone capable d'abaisser la glycémie. Son homologue, le glucagon et, avec modération, le cortisol, l'adrénaline et les hormones thyroïdiennes augmentent la teneur en sucre dans le sang.

Lorsque le corps mange des aliments riches en glucides, il les convertit en sucre, ce qui augmente la glycémie. En réponse à cela, les cellules bêta libèrent plus d'insuline. Cela aide le glucose du sang à passer à travers les parois cellulaires jusqu'à l'intérieur de la cellule, après quoi la teneur en glucose dans le plasma sanguin est réduite. Le glucose est ensuite stocké dans les cellules du corps sous forme de glycogène ou immédiatement converti en énergie.

Le glycogène est conservé à l'intérieur de la cellule jusqu'à ce qu'il y ait un besoin aigu d'énergie. Ensuite, le corps retombe sur les réserves de glycogène et les convertit en énergie dont il a besoin.

L'étape centrale de cette conversion, appelée glycolyse, se déroule en dix étapes individuelles. Pendant ce temps, le glucose est divisé en acide lactique et éthanol à l'aide du nucléotide adénosine triphosphate et préparé pour une conversion d'énergie supplémentaire.

Le foie et les cellules musculaires en particulier peuvent absorber et stocker de grandes quantités de glucose. Ils répondent particulièrement bien à l'action de l'insuline, car leurs membranes cellulaires deviennent plus perméables et plus accessibles au glucose en cas d'augmentation de la libération d'insuline.

En revanche, les cellules nerveuses absorbent le glucose du sang indépendamment de la libération d'insuline. Si les cellules insulino-dépendantes absorbent plus de glucose lorsque le taux d'insuline est augmenté, les cellules nerveuses peuvent éprouver un manque de glucose, car dans ce cas il leur reste trop peu de glucose. En cas d'hypoglycémie sévère (faible taux de sucre dans le sang), il existe donc un risque que le système nerveux glucodépendant soit endommagé.

Si le taux de sucre dans le sang tombe en dessous d'une valeur d'environ 80 mg / dl, l'adrénaline, le glucagon ou le cortisol des adversaires susmentionnés sont utilisés pour augmenter la glycémie. La production d'insuline par l'organisme est considérablement réduite pendant cette période.

Maladies et affections

Le diabète sucré est le terme générique désignant divers troubles de la manipulation de l'insuline par l'organisme. Dans le diabète de type 1, le corps n'est plus capable de produire lui-même de l'insuline. Le système immunitaire détruit les cellules bêta productrices d'insuline et conduit finalement à une carence en insuline.

Le glucose dans le sang ne peut alors plus pénétrer dans les cellules et elles font défaut en tant que fournisseur d'énergie. Après un certain temps, il y a un manque d'énergie dans les cellules du corps, une augmentation de la glycémie, une perte de nutriments et d'eau et une sur-acidification du sang.

Le diabète de type 1 est généralement traité avec des préparations d'insuline fabriquées artificiellement qui sont administrées par voie sous-cutanée sous forme de seringues ou à l'aide d'une pompe à insuline. La cause exacte du diabète de type 1 n'a pas encore été élucidée. On suppose maintenant un processus multifactoriel dans lequel des influences génétiques et environnementales sont impliquées.

Dans le diabète de type 2, le corps peut encore produire lui-même l'insuline, mais cela ne peut avoir qu'un effet limité en raison de la résistance à l'insuline dans les cellules.

Le diabète de type 2 se développe souvent sur une longue période. Cela peut prendre plusieurs années pour obtenir une résistance absolue à l'insuline et un diagnostic réel de diabète de type 2. Au début, le corps peut compenser le traitement réduit de l'insuline dans les cellules en augmentant la production d'insuline. Cependant, plus le trouble persiste, plus le pancréas peut suivre la production et la glycémie ne peut plus être régulée. Finalement, le diabète de type 2 devient manifeste.

On dit également que le diabète de type 2 a des causes multifactorielles. Contrairement au type 1, cependant, l'obésité est le premier déclencheur possible pour lui. Un diabète de type 2 fraîchement manifesté est donc souvent d'abord tenté d'être traité avec un régime. Cependant, des facteurs génétiques peuvent également être à l'origine du type 2. Dans ce cas ou si le diabète de type 2 persiste après une perte de poids, il est traité avec des comprimés.

Une autre maladie associée à l'insuline, mais beaucoup plus rare, est le soi-disant hyperinsulinisme. Ici, trop d'insuline est produite en raison de la surproduction des cellules bêta. Il en résulte une baisse fréquente de la glycémie (hypoglycémie).