Thromboxane

Thromboxane appartient aux prostaglandines et assure l'agrégation des plaquettes sanguines. Cela ne se produit que dans les plaquettes. Une concentration trop élevée en permanence de thromboxane conduit à une artériosclérose et à des maladies cardiovasculaires à long terme.

Qu'est-ce que le thromboxane?

Le thromboxane est nommé d'après les plaquettes car il ne se trouve que là-bas. Il est responsable de l'agrégation plaquettaire. Dans le corps, il est fabriqué à partir d'acide arachidonique. L'acide arachidonique est un acide gras oméga-6 avec quatre doubles liaisons.

Au cours de la synthèse du thromboxane, cela forme un soi-disant cycle oxane composé de cinq atomes de carbone et d'un atome d'oxygène. À l'aide des enzymes cyclooxygénase et peroxydase, la prostaglandine H2 est initialement formée. La prostaglandine H2 est un peroxyde qui est immédiatement converti en prostaglandine A2 par la thromboxane synthase. La prostaglandine A2 a un pont oxygène sur le cycle oxane, ce composé est donc très actif et n'a qu'une demi-vie d'environ 30 secondes. Pendant ce temps, l'hormone médie son effet et est convertie en la forme inactive de la prostaglandine B2. Le thromboxane est une hormone tissulaire et ne fonctionne que localement.

Le composé de départ acide arachidonique est obtenu à partir des phospholipides de la membrane cellulaire avant la synthèse du thromboxane. À l'aide de la phospholipase A2, ils sont séparés des lipides membranaires. En plus du thromboxane, l'acide arachidonique forme également un grand nombre de prostaglandines, qui présentent principalement des effets favorisant l'inflammation.

Fonction, effet et tâches

La tâche principale du thromboxane est d'agréger les plaquettes pour former des thrombus pour refermer les plaies et arrêter le saignement. Le thromboxane n'est produit que dans les plaquettes.

La formation de plaquettes est un processus compliqué à déclenchement hormonal qui se produit principalement dans les blessures et les plaies ouvertes. Plusieurs processus ont lieu pour arrêter le saignement rapidement. Peu de temps après le saignement, le vaisseau sanguin du site lésé se contracte. Même la vasoconstriction est médiée par le thromboxane via une protéine G. Après cela, la circulation sanguine diminue initialement. La deuxième étape peut être soutenue par la circulation sanguine réduite. Les plaquettes sont sujettes à l'adhésion et à l'activation. L'adhésion est médiée par certaines glycoprotéines.L'activation via le récepteur de glycoprotéine IIb / IIIa donne le signal d'agrégation plaquettaire.

Les feuilles changent de forme. Associé à la thrombine et à l'ADP, le thromboxane assure désormais l'agrégation des plaquettes sanguines. Tout d'abord, l'agrégation est réversible. Cependant, lorsqu'une certaine concentration des produits de libération est atteinte, ce processus devient irréversible. Un réseau de fibrine est alors formé pour que la zone lésée se referme enfin. Thromboxane a un adversaire puissant. Cet antagoniste est la prostacycline, qui est également une prostaglandine issue de l'acide arachidonique.

La prostacycline neutralise initialement la vasoconstriction et entrave ainsi indirectement l'agrégation du thrombus. Enfin, il empêche également directement l'agrégation plaquettaire. Ce mécanisme de contrôle est important pour atteindre un équilibre entre la coagulation sanguine et le flux sanguin. Car sinon, même les plus petites blessures peuvent devenir le point de départ du développement de thromboses.

Éducation, occurrence, propriétés et valeurs optimales

Le thromboxane n'est qu'une prostaglandine, qui est fabriquée à partir d'acide arachidonique. L'acide arachidonique est l'une des matières premières les plus importantes pour plusieurs prostaglandines favorisant l'inflammation, qui ont toutes la même structure de base. Ils sont constitués de la charpente de l'acide prostanoïque. L'acide arachidonique est absorbé par les aliments. Il y a une quantité particulièrement importante d'acide arachidonique dans les graisses animales, même s'il s'agit d'un acide gras insaturé à quatre doubles liaisons.

Cependant, il est également synthétisé dans l'organisme à partir de l'acide linoléique acide gras oméga-6 essentiel. L'acide arachidonique est formé via les étapes intermédiaires acide gammalinolénique et acide dihomogammalinolénique. L'acide linoléique est abondant dans les huiles végétales. Cependant, la synthèse de l'acide arachidonique à partir de l'acide linoléique n'est pas très productive, il est donc considéré comme un acide gras oméga-6 semi-essentiel.

Maladies et troubles

Comme déjà mentionné, les prostaglandines de l'acide arachidonique sont particulièrement inflammatoires et, via le thromboxane, favorisent également la coagulation sanguine. Ces processus sont très importants pour le corps et représentent des réactions du système immunitaire aux infections, blessures et autres influences externes.

Dans le même temps, les prostaglandines de l'acide arachidonique stimulent également les récepteurs de la douleur et provoquent ainsi une douleur intense. Il existe des prostaglandines antagonistes, qui sont formées à partir d'acide dihomogammalinolénique ou d'acide alpha-linolénique. Ceux-ci ont des effets anti-inflammatoires et anti-coagulants. Cependant, la prostacycline de la série des arachidones est également anticoagulante, mais aussi fortement inflammatoire. Il joue un rôle particulier en relation avec les allergies et l'asthme. Les effets opposés parfois très forts des prostaglandines nécessitent un rapport équilibré des principes actifs les uns aux autres. Cela commence par la nutrition.

Le rapport des acides gras oméga-6 et oméga-3 est d'une grande importance pour la santé. Ce rapport doit être de 6 pour 1. Si l'apport d'acides gras oméga-3 est trop faible, les prostaglandines favorisant l'inflammation et la coagulation sanguine prédomineront. À long terme, cela peut entraîner une artériosclérose, des maladies cardiovasculaires, des thromboses, des allergies, de l'asthme ou des douleurs rhumatismales. Si la concentration de thromboxane dans le corps est augmentée pendant une longue période, il existe un risque d'augmentation de la thrombose. Les plus petites blessures aux vaisseaux sanguins se produisent toujours. Cependant, ceux-ci pourraient être le point de départ d'une agrégation plaquettaire constante.

D'une part, des thromboses et, d'autre part, en relation avec des processus inflammatoires, des dépôts peuvent se développer progressivement dans les vaisseaux sanguins sous forme de plaques. Le résultat est une artériosclérose avec un risque de crise cardiaque, d'embolie pulmonaire et d'accident vasculaire cérébral. On sait également que le mauvais régime alimentaire, l'abus d'alcool et de cigarettes, trop peu d'exercice, l'obésité, le diabète sucré et diverses maladies ont un effet défavorable sur le rapport des acides gras insaturés dans l'organisme en faveur de l'acide arachidonique. Cela augmente le risque d'artériosclérose et de thrombose.