Mécanisme de rétroaction ultracourte

Du Mécanisme de rétroaction ultracourte est un circuit de contrôle de la sécrétion endocrinienne dans les glandes autocrines et paracrines. Dans cette boucle de contrôle, une hormone inhibe sa propre libération sans étapes intermédiaires ni autres hormones. Des dérèglements dans le mécanisme d'ultra-rétroaction peuvent résulter de maladies telles que la maladie de Graves.

Qu'est-ce que le mécanisme de rétroaction ultracourte?

Les glandes et les cellules glandulaires produisent des sécrétions. Ils sont de nature endocrine ou exocrine. Les glandes endocrines produisent des hormones, ou des substances analogues aux hormones, qui sont libérées dans le corps par divers modes de sécrétion.

Afin de maintenir l'équilibre du ménage, la sécrétion de cellules glandulaires dans l'organisme humain est régulée par différents circuits de contrôle. L'une de ces boucles de contrôle est le mécanisme dit de rétroaction ultracourte, qui joue un rôle principalement pour la sécrétion endocrinienne. Dans cette boucle de contrôle, une hormone inhibe sa propre libération.

Outre les modes de sécrétion autocrine, la boucle de contrôle est également déterminante pour le mode de sécrétion paracrine. Les hormones autocrines inhibent ou stimulent la cellule glandulaire sécrétrice. Avec la sécrétion de l'hormone paracrine, l'hormone se lie aux récepteurs des tissus à proximité immédiate. La régulation a lieu avec le mécanisme de rétroaction ultracourte sans l'étape intermédiaire d'une autre hormone. Cela distingue la boucle de contrôle des autres mécanismes de contrôle.

D'autres boucles de rétroaction physiologiques sont la rétroaction courte, la rétroaction longue ou la rétroaction ultra-longue.

Fonction et tâche

Les boucles de contrôle créent un équilibre dans les environnements physiologiques. Cet équilibre est particulièrement important dans le système endocrinien, car les sécrétions hormonales individuelles s'influencent mutuellement. La dérégulation d'une seule hormone peut déséquilibrer tout l'équilibre hormonal et provoquer de nombreuses plaintes pouvant même avoir des conséquences mortelles.

En plus de l'équilibre hormonal, le circuit de contrôle du mécanisme de rétroaction ultracourte régule les processus immunologiques et les processus individuels au niveau des synapses des cellules excitables. Dans le domaine hormonal, par exemple, la sécrétion de LH et de FSH est basée sur un mécanisme de rétroaction ultracourte. Les propriétés d'autorégulation lors de l'incrémentation (sécrétion interne) des hormones hypothalamiques GnRH et galanine sont également dues au mécanisme. Une rétroaction ultracourte moins typique est la boucle de contrôle de la sécrétion de CRH dans l'hypothalamus. Ici, la boucle ultracourte se présente comme une rétroaction positive et permet à la CRH d'inhiber sa propre libération pendant le stress.

L'un des exemples les plus connus et les plus typiques du mécanisme de rétroaction ultracourte est le circuit de commande Brokken-Wiersinga-Prummel, qui se traduit par une auto-inhibition de l'hormone TSH. Le mécanisme de régulation est également connu sous le nom de boucle de régulation Prummel-Wiersinga. Dans ce mécanisme de rétroaction ultracourte, la TSH hypophysaire se lie aux récepteurs de la thyrotropine sur les cellules folliculostellaires dans le tissu de l'hypophyse antérieure. On peut supposer que de cette manière, la sécrétion de TSH dans toutes les cellules thyroïdiennes est inhibée via la stimuline thyroïdienne. Cette boucle de contrôle correspond à une section de la boucle de contrôle thyréotrope et non seulement empêche la sécrétion excessive de TSH, mais donne également la pulsatilité du niveau TSH (fréquence du pouls).

Chaque mécanisme ultracourte du corps humain peut théoriquement échouer ou être mal régulé en raison de processus pathologiques et ainsi perturber l'équilibre hormonal. Cela signifie qu'une rétroaction ultracourte inhabituelle peut être symptomatique dans le contexte de diverses maladies. La maladie de Graves est l'un des exemples les plus connus d'une condition affectant la rétroaction ultracourte.

Maladies et affections

Comme toutes les dérèglements dans le domaine hormonal, la maladie de Graves se manifeste par diverses plaintes et affecte divers processus dans le corps du patient. La maladie est une maladie thyroïdienne auto-immune associée à HLA-DR3 et à d'autres maladies auto-immunes. Le principal symptôme de la maladie de Graves est la production excessive d'anticorps sur les cellules folliculaires de la glande thyroïde. Ces anticorps correspondent aux types d'IgG et imitent les effets de la TSH. Les récepteurs TSH de la thyroïde sont stimulés de manière si forte et permanente.

Le mécanisme de rétroaction ultracourte n'est donc plus capable d'auto-réguler la production d'hormones. La stimulation continue des récepteurs TSH conduit à un stimulus de croissance chronique qui favorise le goitre. Il s'agit d'une hypertrophie pathologique de la thyroïde associée à un organe hyperactif. Les cellules glandulaires sécrètent maintenant des quantités excessives de T3 et T4.Avec cette sécrétion, ils provoquent une thyrotoxicose.

En raison de la liaison externe des anticorps produits, des orbitopathies endocrines ou un myxœdème prétibial se développent en dehors de la glande thyroïde. En raison de la dérégulation du système de régulation de la TSH, la sécrétion de l'hormone TSH est également supprimée par le fait que les anticorps dans l'hypophyse suppriment les récepteurs individuels de la TSH. En plus de la perte de poids malgré une augmentation de l'appétit, de la diarrhée, de l'hyperhidrose, de la polydipsie et de l'intolérance à la chaleur, des symptômes tels que tremblements, diminution des performances ou agitation peuvent survenir.

Étant donné que l'hormone thyroïdienne a également un effet sur le système cardiovasculaire, des arythmies cardiaques se produisent souvent. Les cheveux peuvent tomber et les muscles font mal.

La connaissance du mécanisme de rétroaction ultracourte pour l'autorégulation de la TSH est importante pour le médecin dans le contexte de la maladie de Graves, en particulier pour l'interprétation du taux de TSH. Les patients atteints de la maladie de Graves ont des niveaux de TSH plus faibles parce que leurs auto-anticorps récepteurs de la TSH se lient aux récepteurs de la TSH et agissent ainsi directement dans l'hypophyse. De cette manière, par euthyroïdie, ils inhibent la libération de TSH dans le sens d'une suppression immunogène de TSH. Bien qu'un taux de TSH significativement plus élevé soit attendu compte tenu des faibles concentrations de FT4 dans le sang des patients, leur taux reste réduit.

Le traitement de l'hyperthyroïdie s'avère être une marche sur corde raide dans le contexte de la maladie de Graves et le taux de TSH ne peut plus être utilisé comme critère d'évaluation exclusif pour apprécier la situation métabolique actuelle. Le médecin traitant doit aborder cette question afin de suivre une voie thérapeutique appropriée et d'évaluer correctement le succès de la thérapie.