Vision scotopique

C'est un phénomène quotidien qu'en entrant dans une pièce sombre, la vue initialement mauvaise s'améliore à mesure que les yeux s'adaptent aux conditions de lumière. Ceci est connu sous le nom d'adaptation sombre et est essentiel pour cela Vision scotopique la nuit.

Qu'est-ce que la vision scotopique?

La vision scotopique fait référence à la vision dans le noir. Contrairement à la vision photopique, elle est réalisée par les cellules sensorielles en bâtonnet de la rétine, car elles sont particulièrement adaptées à la vision lumière-obscurité en raison de leur sensibilité accrue à la lumière.

Si les bâtonnets sont endommagés en raison de changements héréditaires ou acquis, cela peut entraîner une réduction sévère de la vision dans l'obscurité, connue sous le nom de cécité nocturne.

Fonction et tâche

Il existe deux types différents de photorécepteurs sur la rétine de l'œil humain qui sont nécessaires au processus de vision: les bâtonnets et les cônes. Les cônes sont responsables de la vision des couleurs en luminosité, également appelée vision photopique. Les bâtonnets prennent en charge le processus visuel en basse lumière ou la nuit, c'est-à-dire la vision scotopique.

Le fait que les cellules sensorielles de l'œil ne puissent pas différencier les différentes couleurs est également la raison de notre perception limitée des couleurs dans l'obscurité. Cependant, les bâtonnets et les cônes ne sont pas répartis uniformément sur la rétine. La densité la plus élevée de cellules sensorielles et donc la résolution d'image la plus nette est obtenue au niveau de la tache jaune, la fovea centralis. Cependant, il n'y a que des cônes là-bas qui sont peu utiles pour regarder la nuit. La vision scotopique est donc optimale lorsque l'œil est aligné de manière à ce que l'image sur la rétine ne se crée pas sur la tache jaune, mais à côté (parafoveal).

En principe, les deux types de cellules sensorielles convertissent la lumière en un signal au cerveau en utilisant le même mécanisme. L'énergie de la lumière incidente entraîne un changement structurel d'une protéine, la rhodopsine. Cela déclenche une cascade de signaux dans la cellule, à la suite de laquelle moins de glutamate est libéré. Les cellules nerveuses en aval enregistrent cela et transmettent un signal électrique au cerveau.

Lors de la transition vers l'obscurité, par exemple en entrant dans une pièce sombre, il existe une adaptation sombre qui se compose de quatre effets. Un aspect rapide est le réflexe pupillaire. Lorsqu'il y a peu d'exposition à la lumière, la pupille est réglée large afin que le plus de lumière possible puisse tomber à travers l'ouverture de l'iris sur la rétine. De plus, la sensibilité lumineuse des photorécepteurs est augmentée. Votre seuil de stimulation diminue, entre autres, en raison d'une concentration accrue de rhodopsine, ce qui n'est possible que dans l'obscurité.

D'autre part, dans l'obscurité, il y a un passage de la vision en cône à la vision en tige, car les barres en soi ont déjà une sensibilité à la lumière plus élevée que les cônes. Cette transition prend un certain temps et est également connue sous le nom de kink Kohlrausch.

Enfin, avec l'augmentation de l'obscurité, l'inhibition latérale dans la rétine diminue et donc la taille des champs récepteurs augmente. Le résultat est une plus forte convergence des signaux sur les cellules ganglionnaires en aval, qui sont responsables de la transmission au cerveau et sont donc plus fortement excitées. Cependant, cette convergence accrue se fait au détriment du pouvoir de résolution, c'est-à-dire de l'acuité visuelle.

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Maladies et affections

Un défaut ou un affaiblissement de la vision scotopique est appelé cécité nocturne. Dans ce cas, l'œil ne peut plus s'adapter (adéquatement) à l'obscurité et la vision au crépuscule ou dans l'obscurité est réduite ou n'est plus disponible. Ce trouble peut être héréditaire (congénital) ou acquis. Cependant, la cécité nocturne peut également apparaître comme un symptôme d'accompagnement dans d'autres maladies.

La cécité nocturne congénitale peut être déclenchée, par exemple, par des mutations héréditaires dans des protéines importantes pour le processus visuel, comme la S-arrestine dans le syndrome d'Oguchi. La rétinite pigmentaire, un groupe de maladies rétiniennes héréditaires pour lesquelles des mutations causales dans plus de 50 gènes différents sont actuellement connues, est également génétique. L'apparition de cette maladie, généralement perceptible pour la première fois dans l'enfance, l'adolescence ou chez les jeunes adultes, est souvent indiquée par la cécité nocturne. En plus d'une vision scotopique restreinte, une perte du champ visuel, une sensibilité accrue à l'éblouissement et une perte croissante de la vision des couleurs se produisent souvent au cours de la rétinite pigmentaire.

Même avec une cataracte (cataracte), des symptômes qui sont décrits par les patients comme une cécité nocturne surviennent. La cause ici, cependant, n'est pas un dysfonctionnement des tiges de la rétine, mais plutôt une lentille trouble.

De même, au cours d'une maladie avec diabète sucré, la vision scotopique peut être restreinte, ce que l'on appelle la rétinopathie diabétique. Dans le cas de l'amaurose hépatique, en plus de la cécité nocturne, les patients ont souvent une sensibilité accrue à l'éblouissement, au nystagmus (tremblements oculaires involontaires) et généralement une vision réduite.

Une distinction entre ces formes de cécité nocturne est celle causée par un manque de vitamine A. La vitamine A est nécessaire à la production par l'organisme du pigment visuel rhodopsine. Une amélioration de cette forme de cécité nocturne peut donc être obtenue en administrant de la vitamine A. Dans les pays occidentaux industrialisés, cependant, la cécité nocturne causée par une carence est très rare, car le besoin en vitamine A peut facilement être satisfait avec une alimentation équilibrée.

Dans le cas de certains facteurs de risque de carence en vitamine A tels que diverses maladies intestinales, inflammation du pancréas, troubles de l'alimentation ou grossesse, une attention particulière doit cependant être portée à un apport adéquat en vitamine A. Dans les pays en développement, la carence en vitamine A due à la malnutrition est toujours une cause de taux de cécité dramatiques chez les enfants.