Qu'est-ce qu'un Néovascularisation choroïdienne (CNV)? A quoi ça sert et dans quelles maladies survient-il? Un bref aperçu de ceci suit dans cet article.
Qu'est-ce que la néovascularisation choroïdienne?
La néovascularisation choroïdienne (CNV) est une tentative du corps de contourner un apport insuffisant en oxygène et en nutriments à la rétine. Pour ce faire, le corps forme d'autres petits vaisseaux sanguins dans l'œil.
Ils proviennent soit de la choroïde ou de la choriocapillaire, un réseau de nombreux petits vaisseaux sanguins dans les gros vaisseaux choroïdiens et la membrane de Bruch.
Fonction et tâche
La tache jaune sur la rétine, la macula, a une forte proportion de pigment maculaire jaune, qui, comme couleur complémentaire, offre une protection naturelle contre la lumière UV à haute énergie et la lumière bleue pour la rétine.
La macula est la zone la plus métaboliquement active du corps humain - pour toute une vie sans que nous en soyons conscients. Il y a un débit élevé d'énergie et de nutriments. Les artères fournissent de l'oxygène et des nutriments pour le cycle visuel. Les déchets métaboliques et le dioxyde de carbone sont éliminés par les veines.
Les cellules photoréceptrices - bâtonnets et cônes - sont érigées avec une extrémité dans l'épithélium pigmentaire rétinien, qui est reliée à la choroïde via la barrière hémato-rétinienne sélectivement perméable. Dans un œil sain, il existe un équilibre entre l'approvisionnement et l'élimination des produits métaboliques.
Au cours du processus de vieillissement humain, le réseau de la choriocapillaire n'est plus aussi bien développé: la zone de la macula centrale n'est alors plus alimentée en oxygène et en nutriments. Pour compenser cela, le corps initie une néovascularisation choroïdienne. Cependant, cela peut également suivre un cours pathologique.
Un certain nombre de maladies peuvent également entraîner un manque d'oxygène (hypoxie) dans la rétine. En conséquence, le facteur VEGF est libéré, un facteur de croissance qui accélère la formation de nouveaux vaisseaux afin de remédier au sous-approvisionnement des cellules visuelles de la rétine. Ces vaisseaux nouvellement formés signifient toujours que leur structure est moins précise et les parois de leurs vaisseaux sont cassantes. Cela conduit à un œdème et à des saignements dans la rétine. Pour cette raison, il y a une vision déformée.
La déficience visuelle peut être facilement déterminée à l'aide d'une grille d'Amsler. Pour cela, le centre d'un champ de grille est dessiné avec un œil fixe tandis que l'autre est couvert. Si les lignes sont pliées, ondulées ou déformées, c'est un signe de maladie maculaire qui peut être derrière la CNV.
Si les zones de vision ont déjà échoué, les scotomes (défauts du champ visuel) apparaissent sous forme de taches blanches ou grises. Si la fosse visuelle est affectée, l'acuité visuelle diminue rapidement.Si seulement une petite zone est affectée, il y a des difficultés de lecture: les lettres individuelles sont incomplètes, sautent ou sont déformées. La reconnaissance des visages est difficile ou devient impossible dans les étapes ultérieures en raison de la perte du champ visuel central.
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La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) se présente sous deux formes. Dans la DMLA sèche, les cellules photoréceptrices de la macula centrale meurent de faim sans libération de facteurs de croissance. Le précurseur de la DMLA est une accumulation de drusen sous forme d'accumulation de déchets métaboliques, car l'épithélium pigmentaire rétinien n'est plus à la hauteur de la tâche d'éliminer ces produits. La dernière étape de la DMLA sèche est l'atrophie géographique: la couche photoréceptrice n'est alors plus présente. L'épithélium pigmentaire rétinien n'a plus aucune fonction à ce stade. Le tissu est aminci. La choroïde est maintenant plus clairement visible.
Si le facteur VEGF est exprimé, des vaisseaux sanguins fragiles sont produits en CNV, qui sont censés assurer l'approvisionnement des cellules visuelles en oxygène et en nutriments. S'ils fuient, un œdème se développe, ce qui peut être vu en tomographie par cohérence optique (OCT) comme un épaississement de la rétine en coupe transversale. L'acuité visuelle diminue rapidement. Le but de la thérapie est de drainer l'œdème. Il y a plusieurs moyens de le faire. En plus des ingrédients actifs oraux à effets secondaires élevés, il existe des ingrédients actifs administrés directement dans l'œil avec une seringue. Celle-ci a été précédée d'une sclérothérapie au laser (Macugen, thérapie photodynamique - PDT).
Dans la myopie pathologique, des modifications de la rétine sont notées. Le globe oculaire extra-long étire en permanence la rétine. Cela augmente le risque de décollement de la rétine et de déficience visuelle au crépuscule en raison de dégénérescence de la rétine externe. L'étirement excessif conduit à une macula plus fine. L'étirement provoque également l'étirement des vaisseaux sanguins de la choroïde. L'épithélium pigmentaire rétinien est également étiré.
Cet étirement peut entraîner des fissures dans la laque, que l'ophtalmologiste voit comme de fines lignes ramifiées lorsqu'il la regarde avec l'ophtalmoscope. Au point correspondant, il y avait une déchirure dans la membrane de Bruch et dans l'épithélium pigmentaire rétinien. En même temps, il y avait des saignements sous la rétine. Le saignement résulte de vaisseaux d'un CNV qui se sont développés rapidement à ce point de la déchirure. L'OCT révèle un œdème rétinien.Le stade final est une tache de Fuchs sous forme de cicatrice légèrement surélevée et pigmentée dans la fosse visuelle avec une acuité visuelle considérablement réduite.
La CNV peut également se développer à partir d'une inflammation de la rétine et de la choroïde (choriorétinite). La toxoplasmose peut développer des foyers d'inflammation sur la rétine. Même après la disparition de l'inflammation, le CNV peut se développer à partir de ces cicatrices. Il en va de même pour l'uvéite.
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