Latence

Le neurologique Latence est le temps entre un stimulus et la réponse au stimulus. Sa durée est donc égale à la vitesse de conduction nerveuse. En médecine, la période de latence peut également signifier le temps entre le contact avec une substance nocive et les premiers symptômes. La période de latence neurologique augmente avec la démyélinisation.

Quelle est la latence?

Le temps entre la perception d'un stimulus et la réponse au stimulus est appelé la période de latence. La période de latence dépend d'une part des structures neurologiques impliquées dans la perception du stimulus et d'autre part du type de stimulus respectif. En neurologie, la période de latence est la durée de base d'une vitesse de conduction dans le système nerveux.

En pratique clinique, cependant, l'expression de la période de latence est associée notamment à l'exposition d'un organisme à des substances nocives. Ces soi-disant noxae sont absorbés par le corps. Le contact avec la substance nocive est suivi d'un intervalle cliniquement asymptomatique. Dans ce contexte, la période de latence est le temps entre les effets de substances nocives telles que les radiations, le stress mécanique ou le poison et les premières manifestations des symptômes.

Si l'agent nocif est de nature microbiologique et correspond donc à des bactéries, champignons, parasites ou virus, par exemple, le terme période d'incubation est utilisé à la place de période de latence.

La définition neurologique correspond à la définition étroite. La définition associée aux dommages ne correspond qu'au sens le plus large à une période de latence réelle.

Fonction et tâche

Tout type de latence est finalement un délai ou un temps de réponse. Dans le cas des substances nocives, la période de latence correspond, par exemple, au temps nécessaire à un organisme pour y réagir. Dans le même sens, la période de latence neurologique correspond au temps de réaction dont une conduction nerveuse a besoin pour transmettre des stimuli.

Le temps de latence neurologique dépend non seulement du type de stimulus, mais également du type de conduction et de la vitesse de transmission de toutes les structures neuronales impliquées dans la transmission des stimuli à l'organe cible. Dans la plupart des cas, les organes cibles sont les muscles.

Le système nerveux contient différents types de conduction, dont la durée et la structure sont idéalement adaptées aux réactions stimulantes souhaitées. Chaque fibre nerveuse est constituée d'une gaine de myéline isolante et du contenu conducteur. Une tension est conduite dans la ligne selon les lois électrodynamiques. En tant qu'isolant, la membrane nerveuse n'est que incomplète. L'électrolyte du tractus nerveux a une résistance élevée par rapport aux veines de cuivre, par exemple. Pour cette raison, il y a une chute rapide de tension le long de la fibre nerveuse et les impulsions nerveuses ne peuvent être transmises que sur de courtes distances.

Par conséquent, un changement de perméabilité ionique est également initié par les canaux ioniques dépendant de la tension des membranes. La course de stimuli le long des voies nerveuses vers l'organe de réponse, tel qu'un muscle, est le temps de transit ou la période de latence.

La période de latence est soumise à une dépendance de la température. La vitesse de conduction nerveuse augmente jusqu'à 2 m / s par degré Celsius. De plus, la force de la ligne a un impact sur la latence. Par exemple, les axones épais transmettent des stimuli avec une vitesse de conduction nerveuse plus élevée que les axones minces.

D'autres facteurs jouent un rôle dans la période de latence associée aux agents nocifs. En plus du type d'agents nocifs, la constitution immunologique de l'individu peut déterminer la période de latence, par exemple.

Maladies et affections

La période de latence neurologique est mesurée par défaut dans certains examens neurophysiologiques. La mesure n'a pas lieu sur une seule fibre nerveuse, mais concerne la somme de toutes les réponses des fibres d'un nerf particulier. Un cas particulier de la mesure est celui du temps de transfert du moteur. Les tensions nerveuses mesurables à la surface de la peau sont extrêmement faibles et sujettes à des erreurs. Par conséquent, les nerfs moteurs sont stimulés pour déterminer la période de latence et le médecin tire la capacité de fonctionner de la réponse musculaire et de la plage entre la stimulation et le mouvement musculaire.

Strictement parlant, le temps entre le stimulus et la réponse musculaire comprend non seulement le temps de latence et avec lui le temps de conduction nerveuse, mais également le temps de transmission au groupe musculaire respectif via les plaques d'extrémité motrices. Cette durée est d'environ 0,8 ms. Avec le type de mesure décrit, les temps de transmission aux muscles doivent être soustraits du temps de transmission moteur déterminé pour obtenir le temps de latence.

Si la période de latence est pathologique et donc ralentie, la cause est généralement la démyélinisation des nerfs émetteurs. Une telle démyélinisation est associée à des maladies neurologiques, à des lésions nerveuses mécaniques ou à un empoisonnement. La démyélinisation est toujours désignée lorsque la myéline isolante autour des fibres nerveuses individuelles est décomposée ou présente des symptômes dégénératifs.

Dans le système nerveux central, la cause de la démyélinisation nerveuse peut être, par exemple, la maladie auto-immune de la sclérose en plaques. Dans cette maladie, le propre système immunitaire du corps voit à tort le tissu nerveux du système nerveux central comme un danger et attaque les sections de tissu nerveux central avec des autoanticorps qui provoquent une inflammation démyélinisante. Contrairement au système nerveux central, la remyélinisation des fibres nerveuses démyélinisées peut certainement avoir lieu dans le système nerveux périphérique.

Les démyélinisations sur les nerfs périphériques sont résumées sous le terme de neuropathie. Dans la plupart des cas, ces neuropathies sont liées à d'autres maladies et ne sont donc que l'apparence secondaire d'une maladie primaire spécifique. Les neuropathies et la démyélinisation associée des nerfs périphériques sont parfois observées le plus fréquemment dans le cadre du diabète ou après exposition à des substances neurotoxiques. Ce dernier lien explique, par exemple, pourquoi les neuropathies sont souvent observées chez les personnes chroniquement dépendantes de l'alcool.