Vasodilatation

le Vasodilatation est un élargissement des vaisseaux en relâchant les muscles vasculaires. Ces muscles lisses sont contrôlés par les deux antagonistes sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome. En cas de choc anaphylactique (allergique), il y a vasodilatation dans des proportions potentiellement mortelles.

Qu'est-ce que la vasodilatation?

Le système nerveux autonome contrôle un grand nombre de processus vitaux du corps. Le rythme cardiaque, la digestion, le métabolisme ou la pression artérielle ne peuvent pas être délibérément influencés, mais sont tous contrôlés par des centres cérébraux et des hormones de niveau supérieur.

Les impulsions nerveuses adaptent rapidement les fonctions des organes aux changements de circonstances. Les voies nerveuses des antagonistes, les nerfs sympathiques et parasympathiques, déterminent les activités du système nerveux autonome. Ils mènent du système nerveux central aux organes individuels.

Toutes les fibres nerveuses involontairement contrôlées sont appelées fibres nerveuses viscéromotrices et sont soumises à un contrôle parasympathique ou sympathique. Le système vasculaire contient à la fois des fibres viscéromotrices de contrôle sympathique et parasympathique.

La vasodilatation est la relaxation involontaire des muscles vasculaires lisses, causée indirectement par le système nerveux parasympathique. La relaxation des muscles élargit les vaisseaux et augmente ainsi le flux sanguin. Le contraire de ce processus de relaxation est la vasoconstriction, qui est réalisée par le système nerveux sympathique et qui provoque le resserrement des muscles vasculaires. La lumière des vaisseaux est ainsi rétrécie et le flux sanguin diminue.

Fonction et tâche

La vasodilatation et la vasoconstriction sont des processus vitaux du système nerveux autonome. Ils adaptent le flux sanguin aux circonstances changeantes et sont donc nécessaires pour maintenir la circulation. Un flux sanguin trop soudain pourrait surcharger le cœur. Un débit sanguin insuffisant peut entraîner la mort de tissus ou d'organes internes en raison d'un apport insuffisant en oxygène.

L'ajustement du flux sanguin à une situation donnée ne doit pas être décidé consciemment, mais s'effectue automatiquement. Ce système automatique est particulièrement utile pour réagir le plus rapidement possible aux changements de situation. Le contrôle actif des muscles vasculaires lisses réside principalement dans le système nerveux sympathique. Il permet aux muscles de se contracter en permanence. Le système nerveux parasympathique est responsable de la vasodilatation. Puisqu'il apparaît comme un adversaire du sympathique, il a un effet inhibiteur sur l'influence du sympathique. Cette inhibition peut affaiblir ou invalider la commande du sympathique de se contracter. Les muscles vasculaires se relâchent et les vaisseaux sanguins agrandissent leur lumière. Cela augmente le flux sanguin.

La vasodilatation peut être induite à la fois activement et passivement. La relaxation des muscles vasculaires est une procédure active. La vasodilatation passive, en revanche, se produit lorsque le volume sanguin augmente. Dans la vasodilatation active, l'interaction des nerfs et des muscles est appelée fonctions vasomotrices.

En plus des fibres viscéromotrices, la vasodilatation est également contrôlée via des médiateurs locaux. La bradykinine, l'acétylcholine ou l'endothéline agissent comme de tels médiateurs et stimulent les récepteurs endothéliaux. En tant que tels, les récepteurs B2, M3 et ET-B sont combinés. Ces récepteurs répondent à la stimulation par la formation d'oxyde nitrique et de prostacycline. Le système nerveux parasympathique perçoit l'augmentation de la concentration de monoxyde d'azote comme une demande d'inhibition du système nerveux sympathique. De cette manière, il influence le système nerveux sympathique et permet aux vaisseaux de se détendre.

Le rôle de l'oxyde nitrique est évident dans la vasodilatation à médiation par l'écoulement, qui est déclenchée par les forces de cisaillement induites par l'écoulement. La condition préalable à la vasodilatation à médiation par le flux est le travail de l'endothélium. L'activation des canaux potassiques endothéliaux permet au potassium de s'écouler, provoquant une hyperpolarisation. Le calcium pénètre et active les synthases endothéliales d'oxyde nitrique.

Maladies et affections

La migraine est l'une des affections les plus courantes associées à la vasodilatation et à la vasoconstriction. Une vasodilatation inadéquate des vaisseaux cérébraux déclenche ce type de mal de tête. Les vasodilatations peuvent être causées par des substances vasoactives ou par un entraînement à la relaxation comme un entraînement autogène, qui peuvent soulager le mal de tête.

Les dommages à l'endothélium peuvent également être associés à des troubles de vasodilatation. Par exemple, si l'endothélium ne peut plus percevoir les forces de cisaillement, ses canaux potassiques ne s'ouvriront pas et les synthases d'oxyde nitrique ne seront pas activées en quantité suffisante. La vasodilatation par flux est donc souvent déterminée cliniquement afin de tirer des conclusions sur l'activité de l'endothélium.

Une gêne et des complications liées à la vasodilatation peuvent également survenir dans le cadre de réactions allergiques. En cas de vasodilatation, de l'histamine peut être libérée. Cette substance dilate non seulement les vaisseaux sanguins, elle rougit également la peau et, dans les cas extrêmes, peut déclencher un choc anaphylactique. Le choc anaphylactique peut entraîner un collapsus circulatoire et une défaillance d'organe. Le système immunitaire réagit aux substances chimiques, par exemple. La libération accrue de médiateurs resserre les bronches et provoque des symptômes gastro-intestinaux.

Cette réaction systémique de tout l'organisme est potentiellement mortelle. Cela provoque une forte baisse de la pression artérielle en raison de l'élargissement des vaisseaux. Le liquide s'échappe des vaisseaux dans les tissus environnants. Le pouls baisse et une perte de conscience se produit. Les symptômes initiaux sont relativement peu spécifiques et vont des vomissements, des troubles visuels et de la bouche sèche à la dyspnée et aux problèmes circulatoires.

Le choc anaphylactique peut finalement déclencher un arrêt cardiovasculaire et respiratoire. Cette situation potentiellement mortelle ne peut être inversée que par une réanimation rapide. L'adrénaline et des substances similaires peuvent soulager les symptômes aigus. Les glucocorticoïdes et les antihistaminiques ou les antagonistes des récepteurs H2 peuvent également améliorer l'état du patient.