le Adhésion plaquettaire fait partie de l'hémostase dans laquelle les plaquettes se fixent au collagène. Cette étape active les plaquettes.
Qu'est-ce que l'adhésion plaquettaire?
L'hémostase primaire - l'hémostase - se déroule en 3 phases. La première étape est l'adhésion des plaquettes, suivie de l'agrégation plaquettaire réversible et de la formation d'un bouchon plaquettaire irréversible.
La tâche de l'hémostase est de réparer les vaisseaux blessés le plus rapidement possible afin que la perte de sang reste aussi faible que possible. Par conséquent, lorsque l'endothélium est blessé, une vasoconstriction se produit immédiatement. La constriction des vaisseaux signifie également que le sang circule plus lentement.
Cela soutient l'étape suivante: l'adhésion des plaquettes. Les plaquettes sanguines (thrombocytes) se fixent aux structures sous-endothéliales telles que le collagène. Ce dépôt est initié directement par le récepteur du collagène et indirectement par le facteur dit de von Willebrand. L'adhésion active les plaquettes et l'agrégation plaquettaire réversible est initiée. Les plaquettes sont étroitement compactées et un caillot plaquettaire irréversible se forme.
Fonction et tâche
La fonction de l'adhésion plaquettaire est une interaction du facteur von Willebrand avec diverses glycoprotéines. Au niveau moléculaire, il s'agit d'une interaction ligand-récepteur. Le ligand est ce que l'on appelle le facteur von Willebrand et le récepteur thrombocytaire le plus important est le complexe GP Ib / IX.
L'accumulation de plaquettes sur les surfaces sous-endothéliales est médiée par le complexe récepteur GP Ia / IIa - le récepteur du collagène. Le facteur de von Willebrand (vWF) a également une influence indirecte sur cela. Il s'agit d'une grande glycoprotéine qui est libérée de l'endothélium blessé. Il peut former des ponts entre les récepteurs membranaires spéciaux des plaquettes (complexe GP Ib / IX) et les fibres de collagène. La fibronectine et la thrombospondine sont également impliquées dans la formation de ce pont. Les structures de collagène exposées interagissent également sans le vWF avec GP Ia / IIa et GP VI sur la surface des plaquettes. Les deux réactions contribuent au fait que les plaquettes roulent le long de la paroi du vaisseau et finalement adhèrent.
En résumé, on peut dire: Le récepteur du collagène conduit à une seule couche de plaquettes. Le facteur von Willebrand amène les thrombocytes à adhérer fermement via GP Ib / IX.
Cette adhésion plaquettaire, associée à la vasoconstriction, conduit à une réduction initiale des saignements. Il est également important pour l'activation des plaquettes. La libération d'adénosine diphosphate (ADP), de fibrinogène, de fibronectine, de vWF et de thromboxane A2 sont également impliquées dans l'activation des plaquettes.
L'agrégation plaquettaire réversible est initiée par l'activation plaquettaire. Les plaquettes sont étroitement emballées ensemble via des ponts fibrinogène. La vasoconstriction est intensifiée par la fuite de plasma sanguin dans l'interstitium. La thrombine provoque la fusion des plaquettes sanguines en une masse homogène, le bouchon plaquettaire irréversible. La formation du bouchon plaquettaire irréversible et la vasoconstriction garantissent qu'en cas de blessures mineures, une hémostase temporaire se produit en peu de temps.
L'hémostase primaire peut être inhibée pharmacologiquement. Par exemple, l'acide acétylsalicylique (par exemple Aspirin®), qui supprime la synthèse du thromboxane A2. Des inhibiteurs supplémentaires de la fonction plaquettaire sont les antagonistes de l'ADP et de la GP IIb / III a. Ces médicaments sont souvent utilisés temporairement lorsqu'ils sont alités, par exemple avant et après une intervention chirurgicale. Ils servent à inhiber la coagulation sanguine et à éviter ainsi les thromboses et les embolies. Cette procédure est appelée prophylaxie de la thrombose.
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La tendance à l'adhésion (adhésivité) des plaquettes peut être mesurée au moyen de surfaces de verre définies ou sur des filtres à billes de verre (rétention). Une fonction inadéquate de l'adhésion plaquettaire se manifeste principalement par une tendance accrue à saigner.
Les troubles de l'adhésion plaquettaire sont héréditaires. Ils reposent sur une interaction perturbée entre les plaquettes et l'endothélium vasculaire. La cause de ce trouble peut, par exemple, être une carence en facteur de von Willebrand, comme c'est le cas avec le syndrome de Willebrand-Jurgens. Cette maladie est héréditaire dans presque tous les cas. Les formes acquises n'ont jusqu'à présent été décrites que très rarement. La gravité et la gravité du syndrome peuvent varier. La maladie évolue souvent très facilement, de sorte que la maladie passe souvent inaperçue pendant longtemps.
En gros, on peut distinguer 3 types de maladies. Le type I présente un déficit quantitatif du facteur von Willebrand. Cette forme est la plus courante, elle présente des symptômes très légers et permet souvent au patient de mener une vie normale. Seul le temps de saignement est un peu plus long et les patients souffrent de saignements secondaires plus fréquents pendant les opérations. Dans le type II, par contre, il y a un défaut qualitatif dans le facteur Willebrand. Cette forme est la deuxième plus courante, mais ne concerne que 10 à 15% de tous les patients atteints du syndrome de Willebrand-Jürgens. Le type III a une évolution très sévère, mais c'est le moins courant.
La maladie est diagnostiquée en laboratoire s'il y a des symptômes. La quantité et l'activité du facteur von Willebrand sont mesurées ici. Un traitement à long terme n'est généralement pas nécessaire pour le diagnostic. La desmopressine, qui multiplie par cinq la quantité du facteur von Willebrand, n'est administrée aux personnes touchées qu'avant les opérations.
Le syndrome de Bernard-Soulier, en revanche, est beaucoup moins fréquent. La perturbation de l'adhérence plaquettaire est due à un défaut héréditaire du récepteur membranaire du facteur von Willebrand (GP Ib / IX). Cette maladie est également associée à une tendance accrue à saigner. Cependant, les saignements spontanés sont rares. Le diagnostic est à nouveau fait en laboratoire et un traitement est rarement nécessaire en raison des symptômes bénins. Les patients doivent seulement faire attention à ne pas prendre d'inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire tels que Aspirin®. Ceux-ci peuvent entraîner de graves complications hémorragiques. Les concentrés plaquettaires ne sont substitués que dans les cas aigus, comme après une perte de sang importante.
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