Conduction d'excitation saltatoire

À travers le Conduction saltatoire de l'excitation la vitesse de conduction suffisamment rapide des voies nerveuses est assurée pour les vertébrés. Les potentiels d'action sautent d'un anneau non isolé au suivant sur les axones isolés. Dans les maladies démyélinisantes, la myéline isolante est décomposée, ce qui perturbe la conduction de l'excitation.

Quelle est la conduction saltatoire de l'excitation?

La conduction saltatoire de l'excitation est une forme de conductivité nerveuse. Dans l'organisme des vertébrés, les fibres nerveuses sont isolées électriquement de leur environnement par une gaine de myéline et prennent ainsi la fonction de câble gainé. L'excitation d'une fibre nerveuse se produit au niveau des interruptions de cette couche isolante, également appelées anneaux de nouage ou nœuds.

De nombreuses fibres nerveuses de vertébrés sont de forme mince. Les axones minces ont une vitesse de conduction plus faible que les voies nerveuses fortes. Pour que la vitesse de conduction des nerfs soit suffisante malgré la faible résistance, la conduction d'excitation des vertébrés se construit en saltatorily et utilise à la fois des processus biochimiques et bioélectriques pour transmettre les potentiels d'action.

Le potentiel d'action saute d'un anneau à l'autre dans ce type de conduction et laisse de côté les parties gainées des axones. Une vitesse de conduction plus élevée est obtenue avec ce principe grâce à des pompes à sodium dépendant de la tension et à des processus biochimiques bioélectriques.

Fonction et tâche

Dans le système nerveux périphérique, les cellules de Schwann forment la myéline qui enveloppe les nerfs. Les oligodendrocytes assument cette tâche dans le système nerveux central. Les axones des deux systèmes sont recouverts de myéline, qui a un effet électriquement isolant. L'isolement des axones est interrompu à une distance comprise entre 0,2 et 1,5 millimètre. Ces interruptions sont également appelées nœuds ou liens Ranvier. En revanche, les coupes enduites de myéline sont appelées entre-nœuds et assurent une constante de temps membranaire réduite, ce qui assure une vitesse de conduction de 100 mètres par seconde. Il existe également des canaux sodium + dépendant de la tension dans les anneaux de laçage sans gaine.

Tant qu'un axone n'est pas excité, le potentiel dit de repos prévaut dans son nœud et le long de son entre-nœud. Entre l'espace intracellulaire et l'espace extracellulaire de l'axone, il y a une différence de potentiel avec le potentiel de repos. Lorsqu'un potentiel d'action est généré sur le premier cône de la ligne d'excitation, qui dépolarise sa membrane au-delà de son potentiel de seuil, les canaux Na + dépendants de la tension s'ouvrent. En raison des propriétés électrochimiques, les ions Na + s'écoulent alors de l'espace extracellulaire dans l'espace intracellulaire.

La membrane plasmique se dépolarise au niveau de l'anneau conique et le condensateur à membrane se recharge en 0,1 ms. Dans la zone de l'anneau de dentelle, il y a un excès intracellulaire de porteurs de charges positives par rapport à l'environnement en raison des ions sodium qui ont pénétré. Un champ électrique est créé. Ce champ génère une différence de potentiel le long de l'axone et a une influence sur les parties chargées à la distance la plus proche.

Les particules chargées négativement sur l'anneau suivant sont attirées par l'excès de charge positive dans le premier anneau. Les particules chargées positivement entre les premier et deuxième anneaux de constriction se déplacent vers le deuxième nœud. Ces déplacements de charge affectent positivement le potentiel de membrane du deuxième anneau conique, bien que les ions ne l'aient pas atteint. De cette manière, l'excitation saute d'anneau en anneau et conserve la propriété de dépolariser suffisamment la membrane des anneaux suivants.

Maladies et affections

Les maladies démyélinisantes décomposent les gaines de myéline autour des fibres nerveuses. Ces gaines de myéline sont une condition préalable à la conduction saltatoire de l'excitation. Sans la gaine de myéline, des pertes de courant élevées se produisent dans l'entre-nœud. Par conséquent, des excitations plus importantes sont nécessaires pour que les axones puissent dépolariser les prochains anneaux cordons via un potentiel d'action.

En règle générale, le potentiel d'action transmis après les pertes est trop faible pour être reconnu comme tel par le nœud suivant. En conséquence, l'anneau de dentelle ne transmet pas l'excitation.

Le phénomène de démyélinisation est également connu sous le nom de démyélinisation et appartient aux maladies dégénératives. Les processus liés à l'âge ainsi que les processus toxiques et inflammatoires peuvent décomposer les axones et ainsi mettre en danger la transmission saltatoire des potentiels d'action.

Les carences en vitamines peuvent également être liées à ce phénomène. Un manque de vitamine B6 et de vitamine B12 en particulier est associé à la démarcation. Une telle carence en vitamines se retrouve souvent dans l'alcoolisme, par exemple. Une démyélinisation du système nerveux peut également survenir dans le cadre de la toxicomanie.

La cause inflammatoire la plus connue de décoloration des nerfs est la maladie auto-immune, la sclérose en plaques. Le propre système immunitaire détruit le tissu nerveux du système nerveux central dans le cadre de la maladie. Les autres causes de démarcation peuvent être le diabète, la maladie de Lyme ou des maladies génétiques. Les maladies génétiques aux propriétés démyélinisantes comprennent par exemple la maladie de Krabbe, la maladie de Pelizaeus-Merzbacher et le syndrome de Déjérine-Sottas.

Les symptômes qui surviennent avec la démyélinisation du tissu nerveux dépendent de l'emplacement des foyers démyélinisants. Dans le système nerveux central, par exemple, la démyélinisation peut conduire à une altération des organes sensoriels, en particulier à une altération des yeux. La paralysie est également envisageable en cas de démyélinisation du système nerveux central, puisque les tractus nerveux moteurs et leurs centres de contrôle y sont localisés. Dans le système nerveux périphérique, la démyélinisation des nerfs est moins souvent associée à la paralysie. D'autre part, la démyélinisation des axones périphériques peut entraîner un engourdissement ou d'autres troubles sensoriels.

Le diagnostic de la maladie démyélinisante est fait à l'aide de techniques d'imagerie telles que l'imagerie par résonance magnétique. Les images IRM montrent généralement des foyers blancs de démyélinisation lorsque l'agent de contraste est administré.