Coagulation est un terme synonyme de Coagulation. Cela peut signifier la coagulation du sang, de la lymphe ou des protéines. Il existe également la procédure d'électrocoagulation en chirurgie à haute fréquence.
Quelle est la coagulation?
La coagulation sanguine d'une part et la coagulation des protéines d'autre part sont médicalement pertinentes. La coagulation du sang ou de la lymphe est également appelée Hémostase désigné. L'hémostase est responsable de l'arrêt des saignements. L'hémostase peut être divisée en deux sous-processus. L'hémostase primaire est appelée hémostase, l'hémostase secondaire est appelée coagulation sanguine.
La coagulation des protéines joue un rôle dans le développement de la nécrose de la coagulation. De telles nécroses se retrouvent, par exemple, lorsqu'elles sont exposées à la chaleur ou aux acides.
Fonction et tâche
La coagulation du sang est une fonction vitale du corps. Ce n'est que grâce à la coagulation qu'un excès de sang peut s'échapper des vaisseaux en cas de blessures. De plus, la coagulation crée la condition préalable à la cicatrisation des plaies.
L'hémostase commence immédiatement après la blessure. Lorsqu'un vaisseau sanguin est blessé, le sang s'échappe et entre en contact avec le tissu conjonctif environnant. Les plaquettes sanguines (thrombocytes) adhèrent aux fibres de collagène du tissu conjonctif. Ce processus est connu sous le nom d'adhésion plaquettaire.
Le facteur von Willebrand crée une connexion entre les plaquettes sanguines individuelles de sorte que la plaie est recouverte d'une fine couche. Le processus d'adhésion active les plaquettes. Ils libèrent diverses substances qui, entre autres, induisent la coagulation. De plus, les plaquettes s'agrègent et forment un bouchon qui ferme temporairement la plaie. Cependant, ce thrombus blanc n'est pas particulièrement stable. Une hémostase plasmatique avec coagulation sanguine est nécessaire pour une meilleure étanchéité.
L'hémostase plasmatique ou hémostase secondaire est la phase de la coagulation sanguine. Cela peut être divisé en différentes phases. Dans la phase d'activation, les plaquettes sont activées. Cela se produit par contact avec le tissu conjonctif. Le contact convertit le facteur de coagulation VII en sa forme active et une certaine thrombine se forme.
Lorsqu'une quantité suffisante de thrombine s'est formée, un complexe de facteurs IV et VIII est activé. Ce complexe activateur active à son tour l'important facteur X. La phase d'activation se termine par la formation de thrombine active.
La phase de coagulation suit. La thrombine active enzymatique clive diverses unités chimiques du fibrinogène dans la phase de coagulation. Cela crée de la fibrine. La fibrine est déposée entre les plaquettes de sorte que des liaisons stables se forment. Cela stabilise l'ensemble du thrombus. Les globules rouges (érythrocytes) sont également déposés dans le réseau fibrine-plaquettes. Le thrombus blanc devient un thrombus rouge.
Les plaquettes se contractent, tirant le réseau de fibrine. En conséquence, les bords de la plaie se contractent et la plaie se referme. Les cellules du tissu conjonctif peuvent cependant pénétrer dans la plaie. Ils sont responsables de la cicatrisation des plaies.
Maladies et affections
La coagulation du sang peut être perturbée à n'importe quelle phase de la coagulation. Chacun de ces divers troubles conduit finalement à une tendance accrue à saigner. L'hémostase primaire peut être altérée en cas de déficit plaquettaire sévère. On parle ici de thrombocytopénie. Cela peut être le résultat d'une leucémie ou d'une maladie infectieuse, par exemple.
La maladie congénitale la plus courante de l'hémostase primaire est le syndrome de Willebrand-Juergens. Dans la plupart des cas, cependant, la coagulation sanguine n'est que légèrement altérée, de sorte que de nombreuses personnes touchées ne sont pas conscientes de leur maladie.
De plus, des troubles de la coagulation peuvent survenir en l'absence de facteurs de coagulation. L'exemple le plus connu de maladies de ce type est l'hémophilie.Elle est également connue sous le nom d'hémophilie. Les formes les plus courantes d'hémophilie sont l'hémophilie A et l'hémophilie B. Dans l'hémophilie A, le facteur VIII de coagulation est absent, dans l'hémophilie B, le facteur XI de coagulation est absent. Ces troubles sont innés.
Cependant, la coagulation peut également être altérée par un manque de vitamine K. En cas de carence en vitamine K, les facteurs de coagulation II, VII, IX et X ne peuvent plus être produits en quantité suffisante par le foie. Étant donné que la plupart des facteurs de coagulation sont produits dans le foie, des problèmes de coagulation et donc une augmentation des saignements peuvent également survenir dans les maladies du foie.
Cependant, non seulement les troubles de la coagulation qui entraînent une tendance accrue au saignement, mais également des troubles dans lesquels la coagulation sanguine se produit anormalement, sont potentiellement mortels. Un exemple d'un tel trouble est la coagulopathie intravasculaire disséminée (CID). Cette coagulopathie de consommation survient généralement comme une complication de divers tableaux cliniques. La coagulopathie de consommation peut survenir dans le cadre d'un état de choc, d'intoxication sanguine grave, de brûlures étendues ou de complications à la naissance. La DIC est initiée par des niveaux pathologiquement élevés d'histamine, de sérotonine, d'adrénaline, par la destruction des plaquettes sanguines ou par des toxines bactériennes.
Les facteurs de coagulation sont de plus en plus consommés et la formation de minuscules caillots sanguins (microthrombi) se produit. Ceux-ci obstruent les vaisseaux. Les poumons, les reins et le cœur sont particulièrement touchés. Au deuxième stade de la maladie, il y a une diminution des plaquettes sanguines et des facteurs de coagulation. La fibrinolyse suit. En raison du manque de plaquettes et de facteurs de coagulation, le corps ne peut plus fermer les vaisseaux sanguins endommagés. Le résultat est un saignement incontrôlé (diathèse hémorragique). Alors que des thrombus se sont formés à certains endroits en raison de l'augmentation de la coagulation, des saignements se produisent à d'autres endroits. Dans la dernière étape de DIC, l'image complète d'un choc émerge.
