Virus TBE

le Virus TBE est l'agent causal de la méningo-encéphalite au début de l'été (TBE). La tique est considérée comme le principal vecteur de la maladie pseudo-grippale. Le parcours est très variable. Dans le pire des cas, des complications graves et même des lésions à long terme du système nerveux peuvent survenir.

Qu'est-ce que le virus TBE?

La TBE (méningo-encéphalite du début de l'été) est l'une des maladies infectieuses à déclaration obligatoire en Allemagne. Le virus qui le cause provient de la famille des Flaviviridae. Sa structure est constituée d'un seul brin d'ARN enveloppé. Il existe trois sous-espèces de TBE: le sous-type extrême-oriental, le sous-type occidental et le sous-type sibérien.

En tant qu'hôte intermédiaire naturel, le virus utilise des insectes pour se transmettre à l'hôte ultime. Les tiques transmettent principalement le virus TBE aux humains par la salive contaminée pendant leur repas de sang. Le virus TBE est étroitement lié à la cause de la dengue et de la fièvre jaune.

Rien qu'en Allemagne, les gens tombent malades chaque année dans la fourchette à trois chiffres. En raison de l'ampleur extrêmement variable des effets sur la santé, tous les cas ne sont pas enregistrés. Au début, les symptômes sont également très peu spécifiques. Souvent, cependant, il n'y a pas de maladie malgré l'entrée de l'agent pathogène dans la circulation sanguine.

La période d'incubation est d'environ une à trois semaines jusqu'à ce que les premiers signes de maladie apparaissent. En raison du décalage horaire et des symptômes non spécifiques, il existe un risque de confusion avec la grippe estivale habituelle. Souvent, le contact du virus avec le système immunitaire passe complètement inaperçu.

Le transporteur principal est la tique appelée tique commune des bois (Ixodes ricinus). Il existe de nombreuses espèces parmi les hôtes intermédiaires qui sont également porteuses du pathogène. Les membres du genre de tiques du cuir (Argas et Ornithodorus) sont parfois infectés.

Occurrence, distribution et propriétés

Le premier cas observé de TBE remonte à 1931. Les ouvriers forestiers de Neunkirchen en Sarre sont tombés malades avec des symptômes de paralysie après avoir été mordus par une tique. Le virus TBE a été isolé et catalogué pour la première fois en 1949.

Les principaux composants de l'enveloppe protectrice du virus sont la protéine de l'enveloppe des protéines E, la protéine de base C et la protéine de la membrane. Le sous-type extrême-oriental est toujours considéré comme le représentant le plus dangereux du virus TBE. La létalité avec cette variante est de 20%. Son aire de distribution s'étend de la Russie à la Chine, la Corée et le Japon.

En Europe, le sous-type occidental le moins dangereux domine avec un nombre réduit de décès parmi les personnes infectées de seulement 2 pour cent. Se faire piquer par une tique dans les zones à risque n'est pas synonyme d'infection. Les estimations calculent avec un taux d'infection de 1: 150. Seulement 30 pour cent des personnes touchées souffrent d'une infection réussie par l'agent pathogène. La plupart sont des hommes. Seule une victime sur trois est une femme. Cette tendance peut également être observée dans les décès. Dans l'ensemble, le sexe masculin est clairement en avance avec 75%. Chez les personnes âgées de plus de 50 ans, une accumulation de maladies plus longues et plus graves peut être observée.

En Allemagne, il existe un risque accru d'infection dans les États fédéraux du sud. Selon l'Institut Robert Koch, la Bavière, le Bade-Wurtemberg et le sud de la Hesse et de la Rhénanie-Palatinat sont considérés comme des zones à risque. Ici, la probabilité d'une infection TBE est nettement supérieure à la moyenne.

En général, la propagation de l'agent pathogène dans les populations de tiques couvre de grandes parties de l'Europe avec une concentration dans les zones centrale et orientale. Les parasites ont tendance à se cacher dans l'herbe et les buissons au printemps et au début de l'été. Les zones forestières et les jardins privés leur offrent de nombreuses options d'abris. Théoriquement, il existe un risque d'infection partout en pleine nature. Les activités de loisirs des personnes vêtues de vêtements courts offrent donc une cible optimale pour l'attaque des tiques. Il est donc conseillé de rechercher les tiques après un séjour dans la nature et de les éliminer avec une pince à tiques ou d'autres aides si nécessaire.

En tant que source secondaire d’infection, les produits laitiers infectés provenant d’animaux malades présentent un risque. La pasteurisation signifie que la probabilité de transmission sur le territoire allemand est extrêmement faible. Une accumulation endémique de cas dans les zones à risque près des rivières est frappante. La raison de cette connexion n'est toujours pas claire.

Maladies et affections

Malgré le risque statistiquement faible d'infection aux conséquences graves, la méningo-encéphalite au début de l'été est une maladie grave. Les infections couvrent un large spectre de symptômes en termes de gravité et de durée.

Dans la première étape, les principales caractéristiques sont la fatigue, les nausées ainsi que les maux de tête et les courbatures, qui sont associés à la fièvre. Au départ, les caractéristiques sont similaires à celles d'une grippe estivale habituelle. La plupart du temps, cette intensité demeure et la maladie disparaît par la suite.

Une deuxième épidémie peut survenir quelques semaines plus tard. En entrant dans la deuxième étape, le système nerveux central est affecté. Une fièvre accrue et des maux de tête intenses sont typiques. Il y a aussi un cou raide. Ces symptômes sont souvent directement liés à la méningite (méningite). Dans les cas particulièrement graves, le foyer de l'inflammation se propage à la moelle épinière et au cerveau. Les racines nerveuses sont également touchées.

Les premiers signes d'échec dans les zones sensorielles et motrices en sont la conséquence. Des troubles de la parole et des difficultés de déglutition peuvent survenir. La paralysie de certaines parties du corps et les effets psychologiques se produisent en fonction de la localisation de l'infection dans le cerveau et la moelle épinière.

La mortalité dans les cas graves est d'environ 30 pour cent. Cela signifie que les personnes dans cette phase de la maladie ont la pire perspective de guérison. Une guérison complète de tous les symptômes majeurs et effets à long terme survient chez environ un patient sur cinq à long terme.

Près de la moitié de toutes les personnes touchées doivent mener une vie avec des séquelles chroniques de TBE. Les dommages neurologiques sont au premier plan. Selon la gravité, ceux-ci se traduisent par des difficultés respiratoires, des engourdissements et des troubles du sens de l'équilibre. La paralysie et les troubles de la parole peuvent persister. Parfois, cependant, toutes les plaintes peuvent guérir spontanément.