dans le Phase d'épithélialisation la mitose a lieu pendant la cicatrisation, ce qui ferme le défaut tissulaire avec de nouvelles cellules épithéliales et annonce la phase ultérieure de formation de cicatrice. La phase d'épithélialisation suit la phase de granulation et durcit le tissu de granulation qui s'est formé jusque-là. Des processus d'épithélialisation excessifs avec hyperkératose et hypergranulation peuvent entraîner des troubles de la cicatrisation des plaies.
Quelle est la phase d'épithélialisation?
Le processus de cicatrisation des plaies permet à l'organisme humain de compenser divers défauts du tissu. Les petites blessures n'ont guère besoin de mesures de soutien pour guérir. Dans le cas des os, du tissu conjonctif et de la muqueuse, l'organisme restaure complètement le tissu. La cicatrisation de tous les autres tissus, en revanche, laisse des cicatrices.
Dans l'ensemble, le processus de cicatrisation comprend cinq phases différentes. L'hémostase ouvre le processus. Cette première phase est suivie de la phase inflammatoire pour nettoyer les tissus lésés. Dans la phase de granulation suivante, les premières cellules pour la fermeture de la plaie sont formées.
La quatrième phase est comme phase réparatrice ou phase d'épithélialisation connue. La phase d'épithélialisation sert à épithélialiser la plaie. Au cours de cette phase, le défaut tissulaire est recouvert de cellules épithéliales et le collagène mûrit en tissu cicatriciel. La formation finale de la cicatrice suit la phase épithéliale. Après ces processus, le défaut est fermé en toute sécurité.
Fonction et tâche
La phase épithéliale ou phase réparatrice de la cicatrisation de la plaie survient entre le cinquième et le dixième jour après la lésion tissulaire. Cette phase a été immédiatement précédée de la phase de granulation. Après le nettoyage inflammatoire de la plaie, des vaisseaux et du tissu de granulation se sont formés dans la zone de la plaie au cours de cette étape.
Les fibroblastes, attirés par les facteurs de croissance dans la phase inflammatoire, étaient principalement impliqués dans la formation du tissu conjonctif. Le réseau de fibrine formé lors de la coagulation sanguine a été complètement décomposé par la plasmine jusqu'à la phase d'épithélialisation et a ainsi subi une fibrinolyse. Le tissu de la plaie est déjà ferme en raison du collagène produit et contient également des protéoglycanes.
Toutes ces conditions sont considérées comme le signal de départ de l'épithélialisation de la plaie. Une plaie bien granulée se ferme un tiers d'elle-même en rétrécissant. Les deux tiers restants jusqu'à la fermeture de la plaie ont lieu dans la phase d'épithélialisation par mitose (division cellulaire) des cellules épidermiques.
Dans le même temps, la fibrine migre du bord de la plaie vers le centre de la plaie. Les processus de division cellulaire qui ont lieu en même temps sont régulés par des chalones, c'est-à-dire des statines au sein de l'épiderme et des fibroblastes. En raison des lésions de l'épiderme, seuls quelques chalons sont présents. Les chalones ayant un effet inhibiteur sur les processus mitotiques, le taux de division cellulaire augmente en cas de blessure. Dès que la plaie est refermée lors de la phase d'épithélialisation, les cellules épidermiques produisent suffisamment de chalones pour inhiber les processus de division cellulaire.
Le premier tiers de la fermeture de la plaie a lieu dans la phase d'épithélialisation par contraction de la plaie, qui est réalisée par les fibroblastes. Pendant la phase, les fibroblastes se transforment en partie en fibrocytes et en partie en myofibroblastes. Les myofibroblastes contiennent des éléments contractiles. Pour cette raison, ils peuvent se contracter comme une cellule musculaire et rapprocher ainsi les bords de la plaie.
La régénération mitotique des cellules épithéliales a lieu sur la base de la couche cellulaire basale inférieure. Ce type de tissu de granulation forme bientôt des fibres de collagène. Le tissu de la plaie devient plus pauvre en eau et en vaisseaux sanguins. Les fibres élastiques ne sont pas formées à ce stade. La plaie continue donc de se resserrer.
Après environ deux semaines, les bords de la plaie sont fermement connectés. Le tissu cicatriciel est étroit et présente initialement une couleur rouge clair et une consistance douce. La cicatrisation des plaies a pris fin avec la phase d'épithélialisation et la cicatrisation ultérieure.
Maladies et affections
La cicatrisation des plaies cutanées plus importantes est médicalement soutenue à l'aide d'agrafes ou de fils. Ces aides ne sont supprimées qu'une fois la phase d'épithélialisation terminée. Il faut encore trois mois après la fin de la phase d'épithélialisation pour que la cicatrice soit totalement résiliente. Si la zone de la plaie est surchargée dans les trois mois suivants, le jeune tissu se déchire à nouveau dans les cas extrêmes. Les processus de division cellulaire de la phase d'épithélialisation doivent ensuite être répétés.
Une inhibition insuffisante des processus de division cellulaire après la fin de la phase d'épithélialisation peut provoquer des tumeurs, une hyperkératose et une hypergranulation. Les hyperkératoses sont des cornifications de l'épithélium squameux. Les orthokératosiques se différencient de l'hyperkératose parakératosique. Le premier symptôme est un épaississement de la couche cornée lors des processus de différenciation réguliers des kératinocytes. Dans le cas des hyperkératoses parakératosiques, en revanche, la couche cornée s'épaissit lorsque les processus de différenciation des kératinocytes sont perturbés.
En relation avec la division cellulaire non inhibée dans et éventuellement après la phase d'épithélialisation, les hyperkératoses de prolifération se produisent le plus fréquemment, qui sont basées sur une croissance cellulaire accélérée dans la couche épithéliale basale. Cette profilération entraîne un renouvellement cellulaire accru avec épaississement de la couche cornée. De plus en plus de kératinocytes se forment, qui deviennent des cornéocytes.
L'hypergranulation doit être distinguée de l'hyperkératose. Il s'agit d'une formation excessive de tissu de granulation pendant la phase d'épithélialisation de la cicatrisation. Les hypergranulations surviennent comme une complication de la cicatrisation, en particulier dans les plaies chroniques, et sont dues à une épithélialisation lente ou insuffisante.
Le lien entre les tumeurs et les processus dans la phase d'épithélialisation s'est à son tour reflété dans un dicton largement répandu parmi les professionnels de la santé. Les tumeurs sont des blessures qui ne guérissent pas, dit le pathologiste Dr. Harold Dvorak. En fait, cette affirmation a maintenant été confirmée au niveau moléculaire.Des parallèles ont été découverts entre l'épithélialisation de la cicatrisation des plaies et le cancer, par exemple la similitude entre le modèle d'expression génique des plaies cicatrisantes et le modèle d'expression génique des tumeurs malignes.
.jpg)
