Aldostérone

Aldostérone est l'une des hormones stéroïdes et est responsable de l'équilibre hydrique et minéral du corps. Il retient plus d'eau et d'ions sodium dans le corps, tandis que les ions potassium et les ions hydrogène (protons) sont excrétés. Une carence en aldostérone et un excès d'aldostérone entraînent de graves problèmes de santé.

Qu'est-ce que l'aldostérone?

L'aldostérone est une hormone stéroïde fabriquée par les glandes surrénales. Elle est également connue sous le nom d'hormone de la soif ou du sel, car elle contrôle de manière significative l'équilibre hydrique et salin du corps. L'hormone est un corticoïde minéral, qui appartient au groupe des corticoïdes. Sa production a lieu dans le cortex surrénalien, avec d'autres hormones stéroïdes telles que le cortisol et les hormones sexuelles.

La pression artérielle est régulée à l'aide de l'aldostérone. Si la pression artérielle baisse, il y a une augmentation de la libération d'aldostérone. Lorsque la pression artérielle augmente, la synthèse d'aldostérone diminue. Ce mécanisme de régulation est médié par le système rénine-angiotensine-aldostérone. Dans le cadre du système rénine-angiotensine-aldostérone, l'équilibre minéral et hydrique du corps est régulé en fonction d'influences externes. Une perte importante d'eau et de sel réduit l'excrétion de l'urine par les reins et augmente en même temps la sensation de soif et la faim de sel afin de rétablir l'équilibre. L'aldostérone joue un rôle central dans ce système.

Anatomie et structure

Comme déjà mentionné, l'aldostérone est une hormone stéroïde, les hormones stéroïdes ont la même structure chimique que le cholestérol. Ainsi, le cholestérol est également la molécule de départ pour la production d'aldostérone et des autres hormones stéroïdes. La prégestérone est formée par oxydation via la prégnénolone intermédiaire à partir du cholestérol.

Après une nouvelle hydroxylation de la prégestérone et une oxydation ultérieure des groupes hydroxyle, l'aldostérone est finalement formée. Sa production a lieu dans la couche externe du cortex surrénalien, la zona glomerulosa. Sa synthèse est déclenchée par une réduction du volume sanguin et de la pression artérielle ou par une concentration trop élevée de potassium (hyperkaliémie) dans le sang. L'angiotensine II, qui se forme dans le cadre du système rénine-angiotensine-aldostérone, joue le rôle de médiateur de la synthèse.

Lorsque la concentration de sodium dans le sang augmente, la biosynthèse de l'aldostérone est inhibée. Cela augmente la concentration du peptide natriurétique auriculaire (ANP) et élimine le sodium en augmentant le débit urinaire. L'hormone régulatrice ACTH stimule à son tour la production d'aldostérone.

Fonction et tâches

L'aldostérone a pour fonction de réguler l'équilibre hydrique et minéral du corps. Il sert à maintenir la relation physiologique entre les ions potassium et sodium dans le sang. L'hormone provoque une incorporation accrue de canaux sodiques (ENaC) et de transporteurs de sodium (Na + / K + -ATPase) dans la membrane plasmique des cellules épithéliales des reins, des poumons et du côlon.

Ces canaux sodium sont perméables aux ions sodium et provoquent ainsi la réabsorption du sodium de l'urine primaire ou de la lumière intestinale. Dans le même temps, l'excrétion des ions potassium et ammonium ainsi que des protons augmente. Cela conduit à une augmentation du volume extracellulaire, une diminution de la concentration de potassium et une augmentation de la valeur du pH dans le sang. L'aldostérone est une hormone qui peut développer son efficacité via un récepteur correspondant dans la membrane cellulaire. Certains antagonistes de l'aldostérone tels que la spironolactone ou l'éplérérone peuvent inhiber les effets de l'aldostérone en bloquant le récepteur.

Le cortisol, comme l'aldostérone, se lie également au récepteur minéral des corticostéroïdes. C'est pourquoi il est oxydé en cortisone dans les intestins, les reins ou certains autres tissus. Sous cette forme, il ne peut plus se lier au récepteur. En conséquence, il perd son efficacité antidiurétique, mais continue d'accomplir ses tâches d'hormone de stress séparément de cette fonction. Cependant, cela n'entrave plus l'excrétion des substances toxiques avec l'urine. La régulation de l'aldostérone s'effectue via le système rénine-angiotensine-aldostérone.

Dans le cadre de ce système, en cas de baisse de la pression artérielle ou de perte d'eau ou de sodium, l'enzyme rénine est d'abord libérée par des parties spécialisées du tissu rénal. La rénine provoque à son tour la formation d'angiotensine II via l'angiotensine I de stade intermédiaire. L'angiotensine II augmente la pression artérielle en rétrécissant les vaisseaux sanguins fins. En même temps, il stimule la production d'aldostérone, ce qui provoque la réabsorption du sodium et de l'eau.

Maladies

Une carence et un excès d'aldostérone peuvent entraîner des problèmes de santé importants. Avec une carence en aldostérone, il y a une augmentation de l'excrétion de sodium et d'eau. Les symptômes comprennent une pression artérielle basse, de la fatigue, de la confusion, des vomissements, de la diarrhée et des arythmies cardiaques. Le taux de potassium dans le sang est trop élevé.

Les nouveau-nés avec une carence en aldostérone sont appelés syndrome de perte de sel, avec une mauvaise consommation d'alcool avec refus de manger, des vomissements, de la diarrhée, une déshydratation et une indifférence croissante survenant dans les premiers jours de la vie. La maladie met la vie en danger et doit être traitée immédiatement. Il existe une carence en aldostérone primaire et secondaire.

Le déficit primaire en aldostérone est dû à une maladie des glandes surrénales. Dans les cas extrêmes, la soi-disant maladie d'Addison peut se développer avec une défaillance totale du cortex surrénalien. En plus de l'aldostérone, les autres hormones stéroïdes manquent également ici. La carence secondaire en aldostérone, à son tour, est due à un mécanisme de régulation défectueux dans le système rénine-angiotensine-aldostérone.

Le traitement du déficit en aldostérone passe par la substitution hormonale et le traitement de la maladie sous-jacente. La surproduction d'aldostérone peut également avoir des causes primaires ou secondaires. La surproduction primaire d'aldostérone est généralement causée par des tumeurs bénignes ou, plus rarement, malignes des glandes surrénales.

La principale forme de surproduction est le syndrome de Conn, qui se manifeste par une faiblesse musculaire, des maux de tête, une soif et des mictions fréquentes. La surproduction secondaire d'aldostérone présente des symptômes similaires et est causée par une dérégulation du système rénine-angiotensine-aldostérone, comme c'est le cas avec un déficit secondaire en aldostérone.